Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний.
Все о сгущении крови
От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий.
Измерение вязкости цельной крови
Так, при недостатке эритроцитов развивается анемия, и плазма приобретает чрезмерно жидкую консистенцию, а их избыток провоцирует ее сгущение. Причины Густая кровь отличается плохими реологическими свойствами, говоря другими словами, ее течение затрудняется и замедляется. На качественные показатели влияет много факторов, начиная от режима дня и рациона, заканчивая нарушением функционирования систем и внутренних органов. Возможные причины густой крови и патологии, провоцирующие развитие этого состояния: Обезвоживание. Несоблюдение водного режима приводит к различным нарушениям в работе организма, которые сопровождаются повышением вязкости.
Коагулопатии токсичного происхождения, а также заболевания генетической и аутоиммунной природы, которым характерно нарушение свертываемости. Злокачественные патологии крови провоцируют дисбаланс клеточной части и плазмы. Заболевания печени. Орган принимает участие в продуцировании белков, которые отвечают за свертываемость.
Определенные патологии снижают или увеличивают синтеза данных элементов, что негативно отражается на консистенции. Факторы, способствующие сгущению Гиперкоагуляционный синдром может развиться в результате генетических патологий, однако зачастую нарушение имеет вторичный характер, возникая на фоне воздействия внутренних и внешних факторов. Что провоцирует сгущение крови: Возраст. По мере старения движение крови по сосудам ухудшается, так как они становятся жесткими и кальцинированными.
Примерно с возраста 50 лет для поддержания жидкого состояния рекомендуют прием разжижающих медикаментов. Нарушения метаболизма становятся причиной сгущения консистенции крови. Повышенный уровень холестерина. Нарушает кровоток и делает консистенцию плазмы густой.
Вредные привычки. Вероятность тромбообразования повышают вещества, попадающие с сигаретным дымом во время курения. Злоупотребление алкоголем провоцирует значительное обезвоживание, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Ожоги и значительное переохлаждение.
Данные факторы провоцируют сильный стресс, нарушение кроветворения, обезвоживание, что снижает вязкость. Операции и травмы сосудов, трансплантация. Повышается риск образования рубцов, что затрудняет кровоток. Воспалительные процессы.
Повышают уровень белков, холестерина, фибриногена и лейкоцитов, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Провоцирует интенсивную выработку гормонов, сужающих артерии, что замедляет кровообращение. Хронические стрессовые ситуации увеличивают риск сгущения крови. Недостаток физической активности нарушает кровоток в сосудистой системе.
Патогенная микрофлора. Заболевания, спровоцированные микроорганизмами, сопровождаются интоксикацией организма и лихорадкой, что приводит к сгущению крови. Гормональная контрацепция.
Мне всегда казалось, что сосудики доходят до клеточек, как кажется большинству людей, как не врачей, так и врачей, что каждая клеточка получает какой-то маленький тоненький сосудик. И лишь позже пришло понимание, что сосудик — эта трубочка, имеет свои коридорчики, лабиринтики, причем эти коридорчики разные, под каждую аминокислоту отдельный коридорчик, т. И что сосуд, подходя непосредственно к органу, становится капилляром, т. И между этими капиллярами происходит обмен питательными веществами. Говоря простым языком, у эритроцита — четыре молекулы железа стульчика , на которых есть одна свободная связь.
Связь — это, условно говоря, свободная рука, при помощи которой железо может что-то притянуть. И она притягивает кислород, который эритроцит получил в легких. Дошли они до сердца и что происходит? Через стенку сосуда кислород просачивается в межклеточную воду и растворяется в ней. А здесь уже находится растворенный углекислый газ, который просачивается через стеночку этого же сосуда и занимает место кислорода. На молекулу эритроцита может сесть 4 атома. И эритроцит уходит снова в легкие. Доходит до легких, снова углекислый газ просачивается в трубочку и в пузыречек, а там уже находится кислород, который садится на этот свободные стульчики.
И кровь побежала снова. Нет у крови более серьезных функций. У крови очень много функций, но эта — самая серьезная — перенос кислорода. Те, кто видел кровь на темнопольном микроскопе, знают: эритроциты светятся, вокруг них своеобразная аура — это кислород, присоединенный к каждой молекуле железа. Это основная функция крови. Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый.
Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров. Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты. Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее. В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти.
Если его ферментная база хороша, т. Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают.
Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь. Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная. Что получается: кровь пришла вместе с эритроцитами и кислородом.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше.
Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу. Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла.
Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет.
Нарушается кровоснабжение мозга. Сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы перекачивать кровь, что приводит к развитию патологий. Причины На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме.
Среди них: повышение уровня белков, влияющих на свертываемость крови; повышение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов; плохое усвоение жидкости в толстом кишечнике; большая потеря жидкости; нехватка витаминов и минералов, отвечающих за выработку ферментов; дефицит ферментов; радиоволновое облучение; погрешности в диете. Эти факторы могут выступать по отдельности или в комплексе. Они могут быть самостоятельной патологией или симптомами другого заболевания. Нарушения, приводящие к загустению крови, могут быть вызваны патологиями: инфекционные поражения, приводящие к диарее и рвоте; гипоксия; диабет и другие патологии обменных процессов; ожоги большой площади; воспалительные процессы в составах и внутренних органах; тромбофлебит; надпочечниковая недостаточность. Эти и другие заболевания запускают процессы, которые негативно сказываются на состоянии крови.
У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково. Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1 поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2 поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3 влияют на обмен веществ и 4 влияют на состояние коллоидов. Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях. Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний.
Вязкость крови и здоровье
- РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
- Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | DOCTORPITER
- “У меня густая кровь…”
- Что значит “густая кровь” и опасно ли это
Густая кровь симптомы и лечение
Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы.
Симптомы и причины густой крови. Лечение.
В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран.
Вязкость крови: причины, последствия
Такой результат анализа обязательно насторожит врача, и он проведет необходимые мероприятия для выявления причины и лечения синдрома повышенной вязкости крови. Вязкость крови человека регулируется целым рядом факторов. Наиболее часто предрасполагающими факторами для развития синдрома повышенной вязкости крови становятся: повышенная свертываемость крови; увеличение количества эритроцитов; увеличение количества тромбоцитов; повышение уровня гемоглобина; обезвоживание; нехватка витаминов и минералов, которые участвуют в синтезе гормонов и ферментов; большое количество потребляемого сахара и углеводов. В некоторых случаях синдром повышенной вязкости крови протекает скрыто бессимптомно и обнаруживается только после оценки результатов анализа крови. Синдром повышенной вязкости крови не является заболеванием, но при наличии серьезных патологий может вызывать тяжелые и грозные осложнения.
Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь. После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента.
К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани. Медикаментозное лечение Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, — это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков. Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом.
Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент.
Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность.
В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т.
Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ].
Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ].
Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ].
Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами.
Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ].
Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток.
Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А.
Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону.
Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством.
Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ].
Кровь состоит из следующих компонентов: клетки — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, плазма — жидкая составляющая, элементы, которые кровь переносит, — гормоны, ферменты и др. Важно, чтобы все элементы сохраняли баланс. Если он нарушается, и количество клеток увеличивается относительно жидкой части, кровь становится слишком «густой». Сгущение крови приводит к тому, что она течет медленнее и труднее, хуже снабжает ткани питательными веществами и кислородом, повышается риск тромбозов, инфарктов, инсультов и других осложнений. Возможные причины «густой» крови: Обезвоживание при недостаточном употреблении воды, сильной рвоте и диарее, приеме мочегонных препаратов Коагулопатии — группа заболеваний, при которых нарушается свертываемость крови наследственные, аутоиммунные и др.
Что значит “густая кровь” и опасно ли это
Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. Если говорить о непосредственных виновниках, синдром повышенной вязкости крови развивается на фоне группы расстройств. Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части. На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась).